Avlagt Master of Science grad på K-res

AmpC type ß-laktamaser er en viktig årsak til ß-laktam resistens i Gram-negative bakterier. AmpC type ß-laktamaser bryter ned penicilliner, cefamysiner, cefalosporiner (til og med 3 generasjon), og til en viss grad monobaktamer. De blir ikke inhibert av klavulansyre, og er normalt ikke i stand til å bryte ned 4 generasjons cefalosporiner og karbapenemer.
I E. coli er AmpC enzymet kromosomalt kodet og uttrykkes normalt meget lavt nivå på grunn av en svak promoter, men mutasjoner i kontroll regionen til genet kan øke uttrykket og mutasjoner i den gen-kodende regionen kan forandre enzymets substratprofil.

I Lises M.Sc. prosjekt ble 55 norske kliniske isolater av E. coli inkludert. Disse har en typisk AmpC profil, men er negative for plasmid-mediert AmpC. Resultatene viste at 51 av isolatene hadde mutasjoner eller insersjoner av IS-element i kontroll-regionen til ampC genet som gir økt uttrykk av den kromosomale AmpC ß-laktamasen. 4 av 5 isolater med IS-element i kontroll regionen var fra Haukeland sykehus og identisk på PFGE. MLST analyser av disse viste at alle tilhørte ST131. En sannsynlig link mellom disse isolatene er felles sykehjem og/eller felles legesenter benyttet av disse pasientene. 4 isolater hadde ingen mutasjoner som kunne forklare den observerte fenotypen, disse isolatene undersøkes nå videre for å finne ut mekanismen for resistens. Studien viser at mekanismen for resistens i norske kliniske isolater av E. coli er sammenfallende med det som observeres i andre land, og at en internasjonalt suksessfull E. coli ST131 også er i stand til å forårsake mindre utbrudd i Norge.

Veiledere på mastergradsoppgaven har vært Eirik W. Lundblad og Arnfinn Sundsfjord.

For mer informasjon om studien; kontakt Eirik W. Lundblad.